胸腔积液的症状体征
胸腔积液的影像学和实验室检查
鉴别要点:
2.细胞 胸膜炎症时,胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水,应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容>外周血血细胞比容50%以上时为血胸。恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点,应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5%。
3. pH和葡萄糖 正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液,脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低,如PH小于7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常;而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜,葡萄糖和pH均较低,提示肿瘤广泛浸润,其胸水肿瘤细胞发现率高,胸膜活检阳性率高,胸膜固定术效果差,患者存活时间亦短。
4.病原体 胸水涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养,阳性率仅2O%,巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。
5.蛋白质 渗出液的蛋白含量较高(大于30g/L),胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低(小于30g/L),以清蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
6.类脂 乳糜胸的胸水呈乳状混浊,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ染成红色;甘油三酯含量>1.24mmol/L,胆固醇不高,脂蛋白电泳可显示乳糜微粒,多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色,含有胆固醇结晶及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞),胆固醇多大于5.18mmol/L,甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关,见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。
7.酶 渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,大于200U/L,且胸水/血清LDH 比值大于0.6。LDH 活性是反映胸膜炎症程度的指标,其值越高,表明炎症越明显。LDH大于500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时,淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难,可能掩盖其腹部症状,此时胸水淀粉酶已升高,临床诊断应予注意。淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断,如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂,则恶性肿瘤可能性极大。
腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。
8.免疫学检查 结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低,且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1:160以上。
9.肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)在恶性胸水中早期即可升高,且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1,常提示为恶性胸水,其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比,其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测,如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等,可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物,可提高阳性检出率。
四:胸膜活检
经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义,可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时,活检标本除做病理检查外,还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点,阳性诊断率为40%- 75%。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤,1月内应对活检部位行放射治疗。
五:胸腔镜或开胸活检
对上述检查不能确诊者,必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层,47%在壁层,故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高,可达70%-100%,为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔,观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况,且可在直视下多处活检,故诊断率较高,肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定,如无特殊禁忌,可考虑剖胸探查。
六:支气管镜
对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。
胸腔积液的治疗
胸腔积液为内科疾病的一大部分,病因鉴别及针对治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收,或进行胸腔穿刺闭式引流。
(一)结核性胸膜炎
2.抽液治疗 由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。可解除肺及心、血管受压,改善呼吸,使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸水者每周抽液2-3次,直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽液量不应超过l000ml,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO2下降,X线显示肺水肿征。应立即吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制液体入量,严密监测病情与酸碱平衡,有时需气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”,应立即停止抽液,使患者平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压变化,防止休克。一般情况下,抽胸水后,没必要胸腔内注入抗结核药物,但可注入链激酶等防止胸膜粘连。
3.抗结核治疗
4.糖皮质激素 疗效不肯定。有全身毒性症状严重、大量胸水者,在抗结核药物治疗的同时,可尝试加用泼尼松30mg/d,分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时,即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快,否则易出现反跳现象,一般疗程约4-6周。注意不良反应或结核播散,应慎重掌握适应证。
(二)类肺炎性胸腔积液和脓胸
前者一般积液量少,经有效的抗生素治疗后可吸收,积液多者应胸腔穿刺抽液,胸水pH<7.2应肋间插管引流。
脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张,恢复肺功能。抗菌药物要足量,体温恢复正常后再持续用药2周以上,防止脓胸复发,急性期联合抗厌氧菌的药物,全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法,反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔,然后注入适量抗生素及链激酶,使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间插管闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔,以免引起细菌播散。慢性脓胸应改进原有的脓腔引流,也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外,一般支持治疗亦相当重要,应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物,纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。
(三)恶性胸腔积液
包括原发病和胸腔积液的治疗。例如,部分小细胞肺癌所致胸腔积液全身化疗有一定疗效,纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。胸腔积液多为晚期恶性肿瘤常见并发症,其胸水生长迅速,常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡。常需反复胸腔穿刺抽液,但反复抽液可使蛋白丢失太多,效果不理想。可选择化学性胸膜固定术,在抽吸胸水或胸腔插管引流后,胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素等抗肿瘤药物,或胸膜粘连剂,如滑石粉等,可减缓胸水的产生。也可胸腔内注人生物免疫调节剂,如短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等,可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连。此外,可胸腔内插管持续引流,目前多选用细管引流,具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物等优点。对插管引流后肺仍不复张者,可行胸-腹腔分流术或胸膜切除术。虽经上述多种治疗,恶性胸腔积液的预后不良。
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